پارکینسون بعد از آلزایمر دومین شکل شایع بیماری عصبی است. روند ابتلا به پارکینسون در جمعیت سالخورده روبه افزایش است.
به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیکال نیوز، مطالعه اخیر نشان داده است که آنتی بادی‌های کوچک به نام نانوبادی که توسط لاماها تولید می‌شوند می‌توانند پتانسیل توسعه درمان‌های آینده برای بیماری پارکینسون را داشته باشند.
بیماری پارکینسون زمانی شروع می‌شود که سلول‌های عصبی در بخشی از مغز که حرکت را کنترل می‌کند به درستی کار نمی‌کنند یا می‌میرند.
این سلول‌ها تولید ماده شیمیایی دوپامین را که برای تنظیم سیگنال سلولی مسئول حرکت بسیار مهم است متوقف می‌کنند. در نتیجه علائم بیماری پارکینسون ایجاد می‌شود. علت مرگ این سلول‌ها هنوز مشخص نیست.
دانشمندان فکر می‌کنند که بیماری پارکینسون ممکن است به دلیل ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی رخ دهد. اگرچه هیچ ژن خاصی وجود ندارد که بتوان گفت باعث این بیماری می‌شود، اما به نظر می‌رسد ژن‌های متعددی در این زمینه نقش دارند.
یکی از این ژن‌ها LRRK۲ نام دارد. این ژن برای پروتئینی به نام “کیناز ۲ غنی از لوسین” (LRRK۲) کدگذاری می‌کند. جهش در این ژن عامل ارثی بیماری پارکینسون است. فعال شدن بیش از حد این ژن در سایر اشکال بیماری پارکینسون و بیماری کرون نیز نقش دارد.
دانشمندان مؤسسه بیوتکنولوژی فلاندرز در بلژیک دریافتند که نانو بادی‌ها که مولکول‌های کوچک و شبیه آنتی بادی هستند، می‌توانند LRRK۲ را مورد هدف قرار دهند. نانوبادی‌ها نه تنها می‌توانند عملکرد پروتئین را مسدود کنند، بلکه برخی از آنها می‌توانند به طور انتخابی فعالیت‌های خاصی از پروتئین را مهار نمایند.
نانوبادی ها نوعی پادتن کوچک هستند که توسط لاماها و شترها تولید می‌شوند. نانو بادی‌ها تفاوت‌های زیادی با آنتی بادی‌های انسانی دارند.
از آنجایی که نانو بادی‌ها کوچک‌تر و ساده‌تر از آنتی‌بادی‌های انسانی هستند، تولید نانوبادی‌ها در آزمایشگاه آسان‌تر است. دانشمندان می‌توانند آنها را در سلول‌های باکتریایی بسازند که رشد و نگهداری آنها بسیار ارزان‌تر از سلول‌های پستانداران مورد نیاز برای تولید آنتی بادی است.
برای تولید نانوبادی‌هایی که به LRRK۲ متصل می‌شوند، تیم تحقیقات لاماهای مختلف را با استفاده از استراتژی‌های کمی متفاوت با LRRK۲ ایمن کردند. آنها ۱۶۸ خانواده از آنتی بادی از نمونه خون لاماها بدست آوردند.
به گفته محققان، از آنجایی که بیماری پارکینسون با افزایش فعالیت LRRK۲ در سلول‌های مغزی (نورون‌ها) بیماران مرتبط است، آن نانوبادی‌های بازدارنده از اهمیت ویژه‌ای برخوردار هستند.
با این حال یکی از چالش‌های فعلی در استفاده از نانوبادی‌ها (یا به طور کلی پروتئین‌ها) برای درمان اختلالات عصبی این است که آنها باید به سلول‌های صحیح در مغز برسند و وارد آن شوند.
یک رویکرد برای رسیدن به این هدف از طریق ژن درمانی است که در حال حاضر با چالش‌های بزرگ فناوری و هزینه‌های بالا همراه است، اما از آنجائیکه زمینه ژن درمانی به سرعت در حال پیشرفت است می‌توان امیدوار بود که در سال‌های آینده فرصت‌های جدیدی در این زمینه ارائه شود.
کپی شد
All Content by Mehr News Agency is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

source

توسط salamatikhabari